为解决COVID-19中男性患者病情更重★◈★◈、死亡率更高的临床观察问题★◈★◈，研究人员基于仓鼠模型★◈★◈，系统研究了睾酮（TET）在SARS-CoV-2感染中的剂量依赖性多重作用★◈★◈，并评估了雄激素抑制剂非那雄胺（FINA）的治疗潜力★◈★◈。研究发现凯发k8官网登录★◈★◈，不同剂量的TET对雄性和雌性仓鼠的疾病结局有截然不同的影响★◈★◈，而FINA治疗能有效预防由不同SARS-CoV-2毒株引起的死亡和严重肺炎★◈★◈。该研究揭示了COVID-19性二态性的关键机制★◈★◈，为宿主靶向的病毒性肺炎治疗提供了新策略★◈★◈。

　　为了克服传统柔性超级电容器在循环和弯曲稳定性方面的瓶颈——即电极/电解质界面相互作用弱导致界面易分层★◈★◈、性能衰减的问题★◈★◈，研究人员通过“锚定界面聚合”（AIP）构建共价键合的电极/电解质界面★◈★◈，并结合“原位聚合”（ISP）构建拓扑缠结的电解质/电解质界面★◈★◈，成功制备了具有多重无缝互锁界面的超级电容器★◈★◈。该器件展现出超高的界面韧性（2965.3 J m−2）和粘附强度（241.6 kPa）★◈★◈，在105次充放电循环后电容保持率高达89.5%★◈★◈，在105次180折叠后仍保持96.2%的初始容量★◈★◈，同时具备极低的自放电率（0.038 V h−1）★◈★◈。这项研究为开发高性能凯发k8官网登录★◈★◈、长寿命的柔性电子器件提供了创新的界面强化策略★◈★◈。

　　本研究针对表面折射率传感中灵敏度与噪声的长期权衡问题★◈★◈，提出了一种基于元波导微环谐振器（MWMR）中反射诱导模式劈裂的创新传感架构★◈★◈。通过利用通常被忽视的模式劈裂现象★◈★◈，该工作成功抑制了漂移引起的偏差和噪声★◈★◈，同时保持了界面折射率灵敏度★◈★◈。实验证明★◈★◈，该平台在链霉亲和素-生物素相互作用检测中实现了0.01 pg/mL的超低检测限★◈★◈，且基线 fm/min★◈★◈。这一成果为高精度★◈★◈、抗干扰的表面折射率传感提供了稳健的光学平台★◈★◈，打破了传统传感的检测极限瓶颈★◈★◈。

　　本研究揭示了免疫代谢调控抗病毒防御的新机制★◈★◈。针对免疫-代谢交叉调控★◈★◈，特别是翻译后修饰在抗病毒中的作用尚不明确的问题★◈★◈，研究人员围绕“棕榈酸（PA）”如何调控“抗病毒天然免疫”这一主题展开研究★◈★◈。他们发现PA通过棕榈酰转移酶ZDHHC20催化线粒体核苷酸激酶CMPK2在Cys137和Cys153位点的棕榈酰化★◈★◈，从而维持其线粒体定位★◈★◈，促进抗病毒代谢物ddhCTP产生并稳定线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）凯发k8官网登录★◈★◈，最终增强I型干扰素（IFN-I）产生以抵御RNA病毒★◈★◈。该研究阐明了一条全新的PA-ZDHHC20-CMPK2-PPT1调控轴★◈★◈，表明靶向PPT1是治疗RNA病毒感染的潜在策略★◈★◈，为“免疫代谢”干预提供了新靶点★◈★◈。

　　本研究聚焦于高尿酸肾病（HN）这一缺乏有效疗法的代谢性疾病★◈★◈，揭示了RNA 5-甲基胞嘧啶（m5C）修饰在该病中的关键作用★◈★◈。研究人员通过体内外实验发现★◈★◈，m5C甲基转移酶NSUN5在HN中表达下调★◈★◈，而其过表达可通过m5C修饰稳定SCD1 mRNA★◈★◈，以YBX2依赖的方式抑制肾小管上皮细胞铁死亡★◈★◈，并通过SCD1-NF-κB-ABCG2轴减轻炎症★◈★◈、促进尿酸排泄★◈★◈，从而缓解肾脏损伤★◈★◈。该研究为HN提供了新的治疗靶点和干预策略★◈★◈。

　　电化学CO2还原制CO是实现合成燃料与化学品可持续生产的关键路径树麻里子★◈★◈。然而★◈★◈，在纯水中进行CO2电解面临反应动力学慢★◈★◈、选择性低等挑战★◈★◈。本研究通过电化学重构构建了一种快速传输固定电荷界面（RTFC-I）★◈★◈，成功在纯水中实现了高电流密度★◈★◈、高选择性与超长稳定性的CO2-CO转化★◈★◈。该工作为无碱★◈★◈、纯水体系的CO2电解提供了高效★◈★◈、可扩展的电极设计新策略★◈★◈。

　　上皮细胞TRIM27通过USP7/TRIM27-IKK双重负反馈环路抑制溃疡性结肠炎肠道炎症及其治疗意义

　　为解决抗肿瘤坏死因子（TNF-α）治疗溃疡性结肠炎（UC）应答不足的问题★◈★◈，研究人员开展了上皮细胞E3泛素连接酶TRIM27在肠道炎症中作用机制的研究★◈★◈。研究发现凯发k8官网登录★◈★◈，TRIM27通过促进IKKα和TRAF6的泛素化降解★◈★◈，负向调控NF-κB通路★◈★◈，抑制炎症★◈★◈。TNF-α刺激下树麻里子★◈★◈，IKKβ磷酸化TRIM27树麻里子★◈★◈，破坏其与去泛素化酶USP7的结合★◈★◈，加速TRIM27降解凯发k8官网登录★◈★◈，形成双重负反馈★◈★◈。TRIM27表达与英夫利西单抗疗效正相关★◈★◈，其回补是UC的潜在治疗新策略★◈★◈。该研究为UC治疗提供了新的作用靶点和干预思路★◈★◈。

　　本研究针对被动室内热暴露中核心体温（Trec）触发免疫细胞动员的阈值及性别差异不明的问题★◈★◈，通过监测32–35℃湿球温度（Tw）下Trec与血细胞计数★◈★◈，发现~38.0℃是加速白细胞/中性粒细胞动员的临界点★◈★◈，为现行职业热限值提供了免疫学依据★◈★◈。

　　为解决CAR-T细胞疗法在实体瘤中疗效受限的难题★◈★◈，研究者聚焦肿瘤微环境(TME)下的细胞压力适应机制★◈★◈，探讨了ATG5介导的自噬调控对CAR-T细胞功能持久性的影响树麻里子★◈★◈。研究发现★◈★◈，ATG5过表达可增强CAR-T细胞的诱导性自噬通量树麻里子★◈★◈，降低氧化应激★◈★◈，并提升其在TME模拟条件下的细胞毒性与细胞因子分泌能力★◈★◈，从而改善体内抗肿瘤效果★◈★◈。该研究为通过自噬调控增强CAR-T细胞在实体瘤中的持久性提供了新的靶向策略★◈★◈。

　　原位自组装刺激响应性导电水凝胶通过调控PPARα/NFκB信号通路调节心肌梗死炎症稳态并增强hiPSC-CMs疗效

　　本研究旨在解决心肌梗死（MI）后干细胞疗法因炎性微环境★◈★◈、氧化应激及不良电耦合而疗效受限的问题★◈★◈。研究人员开发了一种可注射超分子水凝胶（HCPA）★◈★◈，其可响应并清除活性氧（ROS）★◈★◈、具备导电性★◈★◈，并能包封人诱导多能干细胞来源的心肌细胞（hiPSC-CMs）★◈★◈。研究发现★◈★◈，HCPA水凝胶通过PPARα/NFκB信号通路促进巨噬细胞从M1型向M2型极化★◈★◈，从而改善梗死微环境★◈★◈，显著增强了hiPSC-CMs的留存并改善了MI小鼠的心功能★◈★◈。该研究为MI提供了一种新型综合治疗方案★◈★◈，对组织工程生物材料的发展具有重要意义★◈★◈。凯发k8娱乐官网入口★◈★◈，园林设计★◈★◈，景观规划凯发在线凯发k8官网登录★◈★◈，生物多样★◈★◈，k8凯发★◈★◈，